Einleitung

Hauptteil: Diskussionen

Für die Pflanzenzüchtung bedeutete dieses Ergebnis, dass die Mutationszüchtung, die nach neodarwinistischen Prämissen die gesamte Pflanzenzüchtung revolutionieren sollte, als neue Hauptmethode der angewandten Forschung weltweit zusammengebrochen ist. 

Diesen Tatsachen entsprechend könnte also N.N.s. Satz wie folgt lauten:

(3) … und damit gehören Mutation und Selektion erstmals, empirisch belegbar, zu denjenigen Evolutionsfaktoren, die zwar eindeutig phänotypischen Beschränkungen obliegen, aber dennoch für Anpassungserscheinungen im Rahmen der Mikroevolution eine Rolle spielen können.

Weiter N.N.:

N.N. (4): "Mit anderen Worten ausgedrückt bedeutet dies: Jedes evolutionstheoretische Problem ist statistisch gesehen lösbar."

W.-E.L.:  Ohne die Anbindung an die begrenzten Zahlen der Individuen, Populationen, Mutationen sowie realistischer Zeiten auf unserem Planeten erscheint manches evolutionstheoretische Problem statistisch gesehen wohl lösbar, nicht aber unter den begrenzt-realistischen Bedingungen auf unserer Erde.

So ist zum Beispiel die Frage nach der Entstehung von "irreducibly complex systems" (Behe) für die realistische Beantwortung der Frage, was auf unserer Erde im Rahmen der Naturgesetze geschehen kann und was nicht, statistisch nur in dem Sinne lösbar, dass die Wahrscheinlichkeit des Ursprungs solcher Systeme durch Mutation und Selektion so gering ist, dass man sie praktisch nicht erwarten kann (siehe auch Dembski, 1998). - Die Alternative lautet: Intelligent Design.

(4) Mit anderen Worten bedeutet dies: Evolutionstheoretische Probleme sind spätestens bei der Frage nach dem Ursprung von "irreducibly complex systems" auf unserer Erde mit dem Faktorensystem Mutation und Selektion weder praktisch noch statistisch gesehen lösbar.

Weiter N.N.:

N.N. (5): "Darüber hinaus ist bewiesen worden, dass selbst die evolutive Entstehung ganz spezifischer Funktionsproteine durchaus im Bereich des Wahrscheinlichen liegt."

W.-E.L.: Klaus Wittlich und viele andere haben die Unwahrscheinlichkeit dieser Behauptung nachgewiesen, d.h.:

Weiter N.N.:

N.N. (6): "Der Wissenschaftspublizist Hoimar von Ditfurth hatte diese Zusammenhänge erstmals einem großen Leserauditorium in allgemein verständlicher Form nahegebracht."

W.-E.L.: Durch die Fehlinterpretation der auf Genfunktionsverlusten beruhenden Resistenzerscheinungen der Lederbergschen Stempelversuche als Bildung neuer Gene und Enzyme hat Hoimar von Ditfurth weite Teile der Bevölkerung falsch informiert oder:

(6) Der Wissenschaftspublizist Hoimar von Ditfurth hatte seine Mißverständnisse zum Replica Plating als Genfunktionsgewinn ([also seine eindeutigen Mißverständnisse von der] Bildung neuer Gene und Enzyme!) und zahlreiche weitere Fehler einem großen Leserpublikum als vermeintlich generellen neodarwinistischen Evolutionsbeweis in verständlicher Form erstmals als absolut sichere Aussagen vorgetragen.

Weiter die Ausführungen von N.N.:

N.N. (7): "Daher verwundert es nicht, dass diese im Grunde so triviale Erkenntnis denn auch einen Gegenstand darstellt, an dem sich die Kritik der Evolutionsgegner entzündet."

W.-E.L.: Auch diese polemisch vorgetragene Verallgemeinerung zur scheinbar "trivialen Erkenntnis" (besser: zum trivialen Irrtum), "an der sich die Kritik der Evolutionsgegner entzündet" ist nicht zutreffend: Mich würde einmal sehr interessieren, welche weiteren Kritiker des Neodarwinismus sich mit H. von Ditfurths Behauptungen zum Lederbergschen Versuch beschäftigt und welche Argumente sie gegen Ditfurths Interpretation aufgeführt haben!

Was mich selbst betrifft, so begann ich mich erst ausführlicher mit H. von Ditfurths Buch "Am Anfang war der Wasserstoff" zu beschäftigen, nachdem N.N. in einer an mich gerichteten e-Mail die Bedeutung der Arbeiten von Ditfurths für die Evolutionstheorie behauptet hatte und überdies in seiner sog. Buchbesprechung (1999) nach einer (ungewöhnlich sachfehlerreichen) Beschreibung des Lederbergschen Stempelversuchs diesen als Beweis dafür ausgab, dass [gemäß] (N.N.:) "Bakterien durch Mutation und Selektion neue Enzyme, Strukturen und Mechanismen beschert" werden, "welche die Vernichtung bakterizider Substanzen (beispielsweise Streptomycin) einleiten, bevor Menschen diese Gifte überhaupt eingesetzt oder gar erfunden hatten!

Und weiter N.N. in seiner polemischen "Buchbesprechung" von 1999:

(a) "Durch dieses Experiment wird ebenfalls in eindrucksvoller Weise der "Unmöglichkeitscharakter" der Evolution, den Kreationisten immer wieder anhand diverser Beispielrechnungen ins Felde führen, experimentell und anschaulich ad absurdum geführt.  Lönnigs Vermerk, die Annahme der Entstehung komplexer Strukturen durch Mutation und Selektion sei unbewiesen, erweist sich durch evolutionsbiologische Experimente à la Lederberg als nicht haltbar" (hier und im Absatz davor alle Hervorhebungen im Schriftbild [fett und unterstrichen] von N.N.).

Vgl. zur Widerlegung dieser Falschaussagen von N.N. wieder meine Arbeit (2000): Hoimar von Ditfurth und der Lederbergsche Stempelversuch: Beweise für Makroevolution im Labor?

Tatsache ist, dass in keinem einzigen der zahlreichen Wiederholungen des Lederbergschen Stempelversuchs jemals auch nur die Entstehung ein einziges neuen Gens und Enzyms nachgewiesen werden konnte. Vielmehr wurden zahlreiche Genfunktionsverluste festgestellt!

Korrekturvorschläge:

Zunächst zu a):

"Durch dieses Experiment wird ebenfalls in eindrucksvoller Weise der "Unwahrscheinlichkeitscharakter" der Makro-Evolution (den sowohl Kreationisten als auch nicht-darwinistische Evolutionstheoretiker zurecht anhand diverser Beispielrechnungen gegen den Neodarwinismus ins Feld führen) experimentell und anschaulich bewiesen.  Lönnigs Vermerk, die Annahme der Entstehung komplexer Strukturen durch Mutation und Selektion sei unbewiesen, erweist sich durch evolutionsbiologische Experimente à la Lederberg als vollkommen richtig: Mit Genfunktionsverlusten (sowie funktionsneutralen Substitutionen) kann man nicht den Ursprung aller Lebensformen erklären."

Und Korrekturvorschlag zu (7):

(7)  Daher verwundert es nicht, dass dieses im Grunde so triviale Mißverständnis H. von Ditfurths nach den obigen (und öffentlichen) Falschaussagen eines N.N., welche dieser unter ununterbrochen persönlich herabsetzender Polemik gegen einen bestimmten Genetiker (und zugleich mit dem unzutreffenden Anspruch auf absolute Wahrhaftigkeit) vorträgt, nun  dessen Sachkritk hervorruft.

Weiter die Ausführungen von N.N. (2000):

N.N. (8): Mittlerweile wurde Lederbergs Evolutionsexperiment aber in Form zahlreicher Abwandlungen in aller Welt wiederholt, wobei die neuesten Befunde ganz klar die Entstehung neuer Funktionsproteine und Baupläne belegen."

W.-E.L.: Nicht ein einziges neues Funktionsprotein (geschweige denn neue Baupläne!) konnte(n) in den zahlreichen Abwandlungen der Lederbergschen Versuche nachgewiesen werden, wohl aber zahlreiche Genfunktionsverluste. N.N. möchte doch bitte einmal die Namen und Funktionen der neuen Funktionsproteine auflisten! Oder so formuliert:

(8) Mittlerweile wurden die Antibiotika-Resistenzexperimente der Lederbergs in Form zahlreicher Abwandlungen in aller Welt wiederholt, wobei auch die neuesten Befunde ganz klar gegen die Entstehung neuer Funktionsproteine und Baupläne sprechen.

Weiter die Ausführungen von N.N.:

N.N. (9): "So haben RAINEY und TRAVISANO über zahlreiche Generationen hinweg bei Mikroorganismen wiederholt Evolutionssprünge beobachtet, die zu völlig neuen Anpassungen führten."

W.-E.L.: Jetzt hätte ich eigentlich zunächst einmal die Namen und Funktionen der durch Mutation und Selektion entstandenen, neuen Funktionsproteine erwartet! Das wäre doch ein schlagendes Argument, ja der Höhepunkt in dieser Zusammenfassung gewesen. Aber nichts dergleichen ist hier oder später zu finden.

Was N.N. hier als "Evolutionssprünge" bezeichnet, das sind - ohne Klärung der genetischen und molekulargenetischen Grundlagen - zunächst einmal nichts weiter als "Phänotypsprünge". Solche aber sind mit und seit der Arbeit von Franz Wolf im Jahre 1909 mit dem Titel: "Über Modifikationen und experimentell ausgelöste Mutationen von Bacillus prodigiosus und anderen Schizophyten" en masse  beschrieben worden. Dass Phänotypsprünge noch nichts mit Evolution zu tun haben brauchen, zeigt sich besonders drastisch bei den genetischen Defekten des Menschen: Ein hypophysärer Zwerg, oder ein Mensch ohne Arme und Beine, oder mit einer Spina bifida etc., zeigt zwar einen Phänotypsprung, aber damit noch langen keinen Evolutionssprung.

Der entscheidende Punkt ist nun, dass gemäß den Angaben von Rainey und Travisano (1998, pp. 69, 71 [Nature 394, pp. 69-72]) die molekulargenetischen Grundlagen der von ihnen beobachteten Phänotypsprünge nicht bekannt sind: "The effects of adaptive radiation are often seen, but the underlying causes are difficult to disentangle and remain unclear" (p. 69). "Despite intensive studies, the causes and significance of this variation have remained elusive" (p. 71) (Hervorhebungen im Schriftbild von mir). Die neuen Funktionsproteine sind schlicht und einfach erfunden! So kann man jedenfalls keine ehrliche Naturwissenschaft machen!

"Völlig neue Anpassungen": Orientiert an den Beispielen aus der Lederbergschen Resistenzgenetik ist die nächstliegende Hypothese die, dass es sich auch bei den Phänotypen der Populationen des aerobischen Bakteriums Pseudomonas fluorescens im wesentlichen um die Auswirkungen von Punktmutationen handelt (inwieweit hier ebenfalls in der großen Mehrzahl der Fälle Enzymfunktionen eingeschränkt werden, müßte erst noch genau untersucht werden [siehe jedoch die neuen Befunde unten] - das wäre aber nach allen bekannten Daten ebenfalls zu erwarten). Da jedes einzelne Nukleotid jedes einzelnen Gens in solchen Populationen in kürzester Zeit Milliarden Mal substituiert wird und damit jedes Gen Billionen Mal mutiert (Details vgl. Lönnig, 2000: Wittlich), ist mit Sicherheit davon auszugehen, dass die von Rainey und Travisano beschriebenen Mutanten auch schon in der Natur  (mit ihren ungleich größereren Populationen und Zeiträumen) zumindest schon viele Milliarden(!) Mal aufgetreten sind (Gesetz der rekurrenten Variation). Von völlig neuen Anpassungen kann damit überhaupt nicht die Rede sein! Korrekzurvorschlag:

(9) So haben RAINEY und TRAVISANO über zahlreiche Generationen hinweg bei Mikroorganismen wiederholt Phänotypsprünge beobachtet, die, soweit sie durch Punktmutationen bedingt sind, in der Natur schon Milliarden Mal aufgetreten sind.

[Hier ließe sich eventuell einwänden, dass zwar diese Mutanten als einzelne Bakterien in der Natur schon in großen Zahlen regelmäßig aufgetreten sind, aber die speziellen, an die Populationen gebundenen Phänotypen, wahrscheinlich sehr viel seltener. Da aber Pseudomonas fluorescens ubiquitär verbreitet ist und unter anderem auf Pflanzen (und in Pilzen), im Wasser und im Boden auftritt (ja sogar unter Kontaktlinsen ist die Art wiederholt festgestellt worden), sollten sich Nischen (kleine wasser- und nährstoffreiche "Behälter") finden lassen, in denen auch solche mutanten Populationen auftreten konnten und können (auch wenn sie in der Natur nicht persistieren - siehe unten). Man berücksichtige dabei sowohl erdgeschichtliche Zeiträume als auch die Vielfalt von Biotopen, an denen die Art siedelt - sowie ihre weite geographische Verbreitung.]

Weiter die unzutreffenden Ausführungen von N.N.:

N.N. (10): "Dabei zeigte sich, dass die unter einem bestimmtem Selektionsdruck auftretenden neuen Adaptationen und Varianten in jedem Falle so zahlreich und grundverschieden sind, dass von einer Beschränkung der Variation (Rekurrenz) nicht mehr die Rede sein kann. "

N.N. hat wesentliche Teile der Arbeit von Rainey und Travisano nicht verstanden: Nach 3 Tagen Inkubationszeit sind drei "dominant morphs" festzustellen ("named smooth, wrinkly-spreader and fuzzy-spreader"). Die Formen treten mit vollkommener Regelmäßigkeit unter den gleichen Versuchbedingungen immer wieder auf: "The rapidity and repeatibility of [micro-!]evolution here are indicative of both strong selective pressures and the adaptive potential of the ancestral genotype, despite the underlying random nature in the appearance of mutations" (p. 71) (Hervorhebungen im Schriftbild und "micro-!" von mir,...).

Rainey und Travisano haben bedauerlicherweise die Häufigkeit der Mutationen nicht durchgerechnet, sonst wüßten sie, dass alle Punktmutationen mit Notwendigeit in ihren Populationen in großer Zahl (rekurrent!) auftreten müssen (vgl. nochmals Lönnig, 2000: Wittlich).

Für die Rekurrenzfrage ist entscheidend, dass die Autoren selber die Schnelligkeit und Wiederholbarkeit der (möglichen) Mikroevolution hervorheben (Gesetz der rekurrenten Variation). So sind zum Beispiel "wrinkly-spreader" und "fuzzy-spreader" mindestens 24 Mal unabhängig voneinander aufgetreten (die "three dominant morphological classes" wurden "in every microcosm" entdeckt).

Rainey und Travisano schränken jedoch ein (p. 71): "However, the apparent determinism of the system is not all-encompassing." Also, der offensichtliche Determinismus des Systems ist nicht allumfassend, aber doch so erstaunlich umfassend und deutlich, dass die Autoren ihn mit Recht immer wieder hervorheben (die Mikroevolution "of variant morphs follows a predictable sequence" - p. 69). Die Autoren fahren dann fort: "First, although we detected three dominant morphological classes in every microcosm, variation was always encountered within the morphological classes across microcosms, and different, minor morphological classes appeared (we have not described these here)."

Genau das ist auch zu erwarten, wenn man die oben schon mehrfach betonte Häufigkeit der Nukleotidsubstitutionen und Genmutationen in Bakterienpopulationen berücksichtigt. Der Selektionsdruck ist hier mit Sicherheit geringer als in den Lederbergschen Resistenzversuchen (in denen nur ganz wenige rekurrent auftretende Mutanten überleben können). Verschiedene, aber selektionistisch annähernd gleichwertige Mutanten könnten sich mehr oder minder stochastisch in verschiedenen Populationen durchsetzen. Weiter hängt diese Frage von den Punktmutationen ab, die schon in den jeweiligen Isolaten vorhanden waren (also die Frage nach den Startbedingungen könnte hier eine Rolle spielen). Wenn diese Versuche Zehntausend Mal mit gleichen Startbedingungen wiederholt würden, dann würde sich höchstwahrscheinlich auch hier ein vollkommen eindeutiges Muster rekurrenter Phänotypen abzeichnen. Dieses Pattern wäre jedoch wesentlich umfassender als die geringen bisher gefundenen Ausschnitte aus der Gesamtheit und ginge in die Hunderte bis Tausende von rekurrent auftretenden Klassen, Unterklassen und Kombinationen von Phänotypen.  Vielleicht reichen dazu schon Wiederholungen in der Größenordnung von 1000den von Versuchen aus - wer macht einmal den Versuch?!  Die bisherigen Versuche sind jedenfalls noch lange nicht umfangreich genug, um das volle Ausmaß der rekurrenten Variation zu bestimmen.

Beispiele des notwendigen Versuchaufwands bei Eukaryonten: Um das Ausmaß der rekurrenten Variation bei der Gerste (Hordeum) annähernd zu bestimmen, bedurfte es rund 50 Jahre intensiver Forschungsarbeit mehrerer Institute. Um dasselbe Ausmaß beim Menschen zu bestimmen, bedurfte es rund 150 Jahre Forschungsarbeit weltweit. Wenn wir auch bei Prokaryoten wesentlich schneller vorankommen können, so muß doch der Versuchsaufwand der Fragestellung angemessen werden, und das ist hier zur Frage nach dem Ausmaß der rekurrenten Variation noch lange nicht der Fall. Die bisherigen Ergebnisse zeigen jedoch schon eine ganz klare Linie auf: Nicht umsonst sprechen die Autoren von der „rapidity and repeatibility" ihrer Versuche, von einer "predictable sequence" der 'variant morphs' und dass die drei dominanten morphologischen Klassen "in every microcosm" aufgetreten sind.

Rainey und Travisano schreiben weiter (p. 71):

Also, Versuche mit 0.25 ml microcosms "resulted in far less predictable patterns": Die Autoren sagen jedoch nichts zur Anzahl ihrer Versuche. Das Ergebnis ist allerdings für die ersten Versuchsserien direkt vorauszusagen: Raumstrukturierung, [möglicherweise der] Selektionsdruck [dieser Punkt wird unterschiedlich beurteilt] und [die] Zahl der Mutanten sind unter den hundert Mal kleineren Versuchsbedingungen geringer, d.h. die Stochastik ist in diesen Versuchen wesentlich erhöht. Um das volle Ausmaß rekurrenter Variation hier zu beschreiben, bedarf es eines weit größeren Versuchsaufwands als bei den 25ml microcosms.

Korrekturvorschlag zu Punkt (10):

(10) Dabei zeigte sich, dass die Versuche zu den unter einem bestimmtem Selektionsdruck auftretenden neuen Adaptationen und Varianten nur für die 'dominant morphs' bisher umfangreich genug sind, um das volle Ausmaß der Rekurrenten Variation zu beschreiben.

Weiter die Ausführungen von N.N.:

N.N. (11): "Auch antievolutionistische Erklärungsversuche, die auf der Annahme "vorrätiger" und lediglich innerhalb bestimmter Grenzen variierbarer Gensätze beruhen, wurden eindeutig in das Reich fiktiver Spekulationen verbannt."

(Gibt es auch 'nicht-fiktive Spekulationen'?) Die Evolutionstheoretiker Rainey und Travisano selbst führen die Regelmäßigkeit der auftretenden Phänotypen auf Selektion und auf das "adaptive potential of the ancestral genotype" zurück. Und das ist kein "antievolutionistischer Erklärungsversuch", sondern ein völlig mit den Tatsachen übereinstimmende naturwissenschaftliche Beschreibung der genetischen Grundlagen der Versuche. Die Zahl der Gene und Genfunktionen ist auch bei Pseudomonas fluorescens begrenzt.

Die naturwissenschaftlichen Tatsachen haben nun ihrereseits die Behauptung N.N.s, dass diese Versuche "ganz klar die Entstehung neuer Funktionsproteine und Baupläne belegen" würden, "eindeutig in das Reich 'fiktiver Spekulationen' verbannt".

W.-E.L. (meine Mail vom 8. 1. 2001):

...Ich wäre Ihnen auch sehr dankbar, wenn Sie mir nach dem Studium dieser Ausführungen mitteilen könnten, welche Punkte Sie überzeugt haben, und welche Punkte Sie vielleicht als unklar, zweifelhaft oder falsch empfinden. Solche Rückkopplung ist in der Regel sehr wertvoll.

Ich habe Verständnis für Ihre zeitliche Situation (berufstätige Frau und 4 schulpflichtige Kinder). Meine Frau ist nicht berufstätig und ich habe nur eine (studierende) Tochter und auch schon Schwierigkeiten mit der Zeit (und der Kraft), so dass ich meinerseits um Verständnis bitte, dass meine Kommentare zu N.N.s meist falschen Behauptungen nur in mehr oder weniger großen Abständen folgen.

Hier also die Fortsetzung der Diskussion:

N.N. (12): "Die häufig erhobenen Einwände, welche die Generalisierung der Resultate, insbesondere die Translation der Erkennntisse auf die Evolution höherer Organismen, grundsätzlich in Frage stellen, sind dabei wissenschaftlich unseriös und unbegründbar, da die Evolutionsfaktoren Mutation und Selektion grundsätzlich taxonübergreifend bei allen Organisationsstufen des Lebens auftreten."

W.-E.L. zu (12): Die wissenschaftliche Generalisierung der Resultate liegt im Gesetz der rekurrenten Variation. "Wissenschaftlich unseriös und unbegründbar" ist N.N.s Schlussfolgerung von Genfunktionsverlusten auf die Entstehung grundsätzlich neuer Gene und Enzyme sowie neuer Baupläne: Er kann nicht ein einziges neues Enzym, geschweige denn einen neuen Bauplan nennen, die in den oben genannten Versuchen entstanden wären.

Mit dem (a) plasmidbedingten horizontalen Gentransfer und (b) ihrem ungeheuren Vermehrungspotential verfügen Bakterien über Möglichkeiten der Mikroevolution, die bei Eukaryoten entweder (a) gar nicht vorkommen oder (b) - was das Vermehrungspotential betrifft - alles in den Schatten stellen, was zum Beispiel die Säugetiere und der Mensch leisten könnten. Damit verfügen Bakterien über ein Mikroevolutionspotential, das den meisten anderen Organismen schlicht und einfach nicht zur Verfügung steht. Es ist "Wissenschaftlich unseriös und unbegründbar", diese Tatsachen leugnen zu wollen. Die Anerkennung dieser Tatsachen aber stellt die naive Übertragung der an Bakterien gewonnenen Erkenntnisse der Mikroevolution auf die Evolution höherer Organismen insofern in Frage, als wir eben nicht grundsätzlich schlussfolgern können: Was bei Bakterien möglich ist, das trifft auch auf den Menschen zu.

Es ist zwar richtig, dass die (Mikro-)Evolutionsfaktoren "Mutation und Selektion grundsätzlich taxonübergreifend bei allen Organisationsstufen des Lebens auftreten". Bei den Bakterien aber läuft der größte Teil der Mikroevolution über den plasmidbedingten horizontalen Gentransfer ab. Und das trifft nun keineswegs auf alle Organisationsstufen des Lebens zu. Im Gegenteil, diese Form der Mikroevolution ist fast ausschließlich auf die Bakterien beschränkt. Wir können daher die bei Bakterien festgestellten Mikroevolutions-Phänomene auch nicht einfach auf die gesamte Organismenwelt übertragen (wie das ein N.N., Hoimar von Ditfurth und andere praktizieren bzw. praktiziert haben) und zum Beispiel sagen: Wenn der Erwerb von Resistenzen bei Bakterien so schnell und sicher "evolviert", dann können wir das auch beim Elefanten und beim Menschen erwarten.

(a) "Das durch Mutationen bedingte Auftreten der Resistenzen weist bei Bakterien offenbar nicht die von v. Ditfurth behauptete allgemeine Größenordnung auf (das war jedoch eine wesentliche Grundlage für seine generalisierende neodarwinistische Aussage). Vielmehr spielt hier der plasmidbedingte horizontale Gentransfer über die Art- und Gattungsgrenzen hinweg eine ganz entscheidende Rolle (Plasmide sind dagegen bei Eukaryoten von untergeordneter Bedeutung und natürlicher, horizontaler Gentransfer ist bei letzteren - im Vergleich zu Bakterien - die ganz seltene Ausnahme)."

(b) "Der nächste Punkt, nämlich die häufigste Ursache für Antibiotika-Resistenzen bei Bakterien, geht bereits über den Lederbergschen Stempelversuch hinaus:

Durch horizontalen Gentransfer (über Plasmide/Transposons) können bei Bakterien schon vorhandene Resistenzgene übertragen werden…:

"Most examples of antibiotic resistance in pathogenic bacteria are not the result of a mutation that alters the protein that the antibiotics attacks, although this mechanism can occur in laboratory experiments. Instead, antibiotic resistance in nature usually involves the production by the bacterium of enzymes that alter the antibiotic, rendering it inactive. The major factor in the spread of antibiotic resistance is transmissible plasmids, which carry the genes for drug-inactivating enzymes from one bacterial species to another. Although the original source of the gene for these enzymes is not known, mobile genetic elements (transposons) may have played a role in their appearance and may also allow their transfer to other bacterial types" (R.J.Kadner 1997, p. 585 in: Encyclopaedia Britannica Vol. 14; Hervorhebung im Schriftbild von mir).

Laurie Garret veranschaulicht das Ausmaß des horizontalen Gentransfers bei Bakterien wie folgt (man beachte dabei besonders die Reihenfolge, in der sie die verschiedenen Punkte aufführt)(1994, p. 431):

"The tricks commonly used by bacteria to spread or absorb helpful genes included plasmids, sexual conjugation, transposons within their own genomes, and mutations at single sites along their DNA. The world, it turned out, was awash with highly mobile segments of DNA. And bacteria were terrific scavengers. Keeping track of all the newly discovered plasmids and mobile DNA pieces seemed an impossible task, though in 1993 the World Health Organization issued contracts to research groups bent on trying.

Thomas O'Brian, whose Harvard Medical School laboratory was among those toiling for WHO to catalogue the world's plasmids, declared in 1992 that what the whorld faced was not so much an antibiotic resistance crisis as an "epidemic of plasmids"."

Bei Fischen, Vögeln und Säugetieren zum Beispiel ist eine "epidemic of plasmids" samt Antibiotika-Resistenzen nicht zu erwarten. Die neodarwinistische Generalisierung vom Ausmaß und Potential der Mikroevolution der Bakterien auf die gesamte Organismenwelt ist [damit] nachweislich falsch.

[Im Übrigen gibt der Evolutionstheoretiker Thomas Gold (2000, p. 203) zu dieser Generalisierung noch folgenden sachlich-kritischen Kommentar:

Wenn auch bisher noch nicht einmal die evolutionstheoretische Vermutung des ersten Satzes nachgewiesen werden konnte, so ist doch Golds Kritik zu der oben genannten fragwürdigen neodarwinistischen Generalisierung (vom Ausmaß und Potential der Mikroevolution der Bakterien auf die gesamte Organismenwelt) prinzipiell zutreffend.

Vgl. weiter zum unmittelbar verwandten Thema "Haldane's Dilemma:"

W.-E.L. (13): Der folgende Punkt kann in dieser Diskussion gar nicht oft genug hervorgehoben werden: Angesichts der Tatsache, dass N.N. (a) kein einziges Beispiel für die evolutive Entstehung neuer Gene und Enzyme aus den Versuchen Lederbergs, Raineys und Travisanos und vieler anderer nennen kann und (b) von Genfunktionsverlusten auf die Enstehung völlig neuer Gene und Funktionstypen schließt, sind vielmehr N.N.s Behauptungen (um wieder seine Worte zu gebrauchen) "wissenschaftlich unseriös und unbegründbar". ["...we certainly have not witnessed the evolution of new enzymes etc." P. Rainey, siehe oben; der Autor rechnet z.B. für seine WS-Mutante ebenfalls nur mit "probably just a single point mutation".]

N.N. (14): "Abgesehen davon, dass derartige Einwände unter wissenschaftsmethodischen Gesichtspunkten schlichtweg unseriös sind, war es nicht zuletzt das Verdienst Raineys, erstmals "Makroevolution" (so man in diesem Zusammenhang die im Grunde illegitime Zweckdefinition einmal gebrauchen will) an rezenten Organismen nachgewiesen zu haben."

W.-E.L. (14): "Schlichtweg unseriös" ist vielmehr die Behauptung von der reproduzierten Makroevolution (der Entstehung neuer Gene und Enzyme sowie neuer Baupläne). Zur Erinnerung: Gemäß den Angaben von Rainey und Travisano (1998, pp. 69, 71) sind die molekulargenetischen Grundlagen der von ihnen beobachteten Phänotypsprünge nicht bekannt: "The effects of adaptive radiation are often seen, but the underlying causes are difficult to disentangle and remain unclear"…"Despite intensive studies, the causes and significance of this variation have remained elusive". [Siehe jedoch den ersten Fall unten.]

In der nun folgenden geschichtlichen Einführung von Herrn N.N. zu den Lederbergschen Versuchen wimmelt es nur so von historisch ungenauen und falschen Behauptungen. Wenn man vielleicht auch einwänden kann, dass die genaue Historie des Neodarwinismus für die eigentlichen Fragen nach den Faktoren und Abläufen des Ursprungs der Organismenwelt vergleichweise unbedeutend ist (wie oben schon angedeutet), so wirft die Fehlerhaftigkeit von N.N.s Ausführungen jedoch ein Schlaglicht auf seine generelle "Methodik", die er auch bei seinen naturwissenschaftlichen Ausführungen praktiziert:

Anstatt gründlich nachzuforschen, wie es sich tatsächlich verhält, erfindet N.N. die Geschichte so, wie er sie aufgrund seiner mangelhaften Kenntnisse zur Thematik für möglich hält und gibt dann dieses Phantasieprodukt als wahre Historie aus.

Da zumindest sein Laienpublikum zur Geschichte des Neodarwinismus kaum genaue  Kenntnisse mitbringt, werden von diesem seine nachdrücklich als wahr behaupteten Aussagen in der Regel auch unbeanstandet übernommen (so war und ist es auch mit den falschen Darstellungen H. von Ditfurths).

Dabei gilt es noch einmal zu betonen, dass N.N. dieselbe Methode auch für seine naturwissenschaftlichen Behauptungen praktiziert...Sehen wir uns die Details näher an.

N.N. (15) : "2. Einführung

W.-E.L. (15): Wenn man in den vierziger Jahren die bis dahin beobachteten Resistenzen bei Mikroorganismen auf Mutation und Selektion zurückführte (und das traf berechtigterweise auf viele Untersuchungen zu!)  - warum sollte es sich dann bei diesen "gestaltenden Wirkfaktoren der Evolution" noch "lange Zeit" um nichts weiter als um "eine unbewiesene Grundannahme, über deren Wirksamkeit in beliebiger Weise spekuliert werden konnte" gehandelt haben?!

Für die Synthetische Evolutionstheorie ist N.N.s Aussage zur "lange Zeit" hinausgezögerten Akzeptanz von Mutation und Selektion als Hauptfaktoren der Evolution historisch schlicht und einfach falsch (Dobzhansky 1937, Huxley 1943) und genauso unzutreffend ist seine Behauptung von der "unbewiesenen Grundannahme" für die Resistenzen: vgl. dagegen die grundlegenden Arbeiten von Luria und Delbrück (1943), und Demerec (1945). Die Lederbergs selbst machen (1952, p. 399) zur Geschichte der Entdeckung der Resistenzen durch Mutation und Selektion folgende Angaben:

[T. Dobzhansky schreibt zum Beispiel 1937, p. 12/13: "Gene changes, mutations, are the most obvious source of evolutionary changes and diversity in general. Next comes the changes of a grosser mechanical kind involving rearrangements of the genic materials within the chromosomes...Mutations and chromosomal changes arise in every sufficiently studied organism with a certain finite frequency, and thus constantly and unremittingly supply the raw materials for evolution." Siehe weiter sein Selektionskapitel p. 149 ff.]

N.N. (16): "Aus diesem Grunde war man nicht in der Lage, über die Effizienz der evolutionstheoretischen Mechanismen zuverlässige Aussagen zu treffen,…"

W.-E.L. (16): Auf die Resistenzen durch Mutation und Selektion trifft diese Aussage nachweislich nicht zu. Und es sei noch einmal ausdrücklich hervorgehoben, dass der Neodarwinismus bereits seit 1937 glaubte, "über die Effizienz der evolutionstheoretischen Mechanismen zuverlässige Aussagen" machen zu können: Seit dieser Zeit wird von der Mehrzahl der Evolutionstheoretiker der Ursprung aller Lebensformen mit Mutation und Selektion erklärt.

N.N. (17): "… und es schien angesichts mangelnder empirischer Stütze lange Zeit so,…"

W.-E.L. (17): Auch wenn ich mich wiederholen muß: Vgl. Sie bitte zur tatsächlich vorhandenen "empirischen Stütze" zur Mutation und Selektion bei Bakterienresistenzen die Arbeiten von Luria und Delbrück (1943), und Demerec (1945), oder in den Worten der Lederbergs: "Many lines of evidence have been adduced in support of preadaptation in a variety of systems (Luria and Delbrück, 1943; Lea and Coulson, 1949; Burnet, 1929; Newcombe, 1949; Lewis, 1934; Kristensen, 1944; Novick and Szilard, 1950; Ryan and Schneider, 1949; Demerec, 1948; Welsch, 1950; also reviewed: Braun, 1947; Luria, 1947; Lederberg, 1948, 1949)."

N.N.(18): "…als seien die proevolutionistischen Argumente und Deutungen nicht viel mehr Wert, als der Einwand der evolutionskritischen Dogmatiker, selektionspositive Mutationen seien viel zu selten und daher zu unwahrscheinlich, um bioevolutive Entwicklungsprozesse gestatten zu können."

W.-E.L. (18): Auch das ist historisch [total] falsch. N.N. kennt weder die Originalarbeit der Lederbergs noch die Arbeiten aus den vierziger Jahren. Es ging "in den vierziger Jahren des vergangenen Jahrhunderts" (und auch schon lange zuvor) in der Bakterien- und Resistenzgenetik überhaupt nicht um pro- und antievolutionistische Argumente und Deutungen, sondern um die Frage nach den speziellen Ursachen der Resistenzerscheinungen bei Bakterien (vgl. Lönnig 2000, Einleitung):

"S. E. Luria und M. Delbrück schreiben in ihrem Beitrag MUTATIONS OF BACTERIA FROM VIRUS SENSITIVITY TO VIRUS RESISTANCE (1943, p. 491/492):

"D'HERELLE (1926) and many other investigators believed that the virus by direct action induced the resistant variants. GRATIA (1921), BURNET (1929), and others, on the other hand, believed that the resistant bacterial variants are produced by mutation in the culture prior to the addition of the virus. The virus merely brings the variants into prominence by eliminating all sensitive bacteria."

Luria und Delbrück haben diese Frage für ihre Versuche schon 1943 zugunsten der Mutationshypothese entscheiden können (p. 510):

"The distribution of the numbers of virus resistant bacteria in series of similar cultures of a virus-sensitive strain has been analyzed theoretically on the basis of two current hypotheses concerning the origin of the resistant bacteria. The distribution has been studied experimentally and has been found to conform with the conclusions drawn from the hypothesis that the resistant bacteria arise by mutations of sensitive cells independently of the action of the virus" (Hervorhebung im Schriftbild von mir)."

Der Einwand, "selektionspositive Mutationen seien viel zu selten und daher zu unwahrscheinlich, um bioevolutive Entwicklungsprozesse gestatten zu können", wurde (auch) von zahlreichen Evolutionstheoretikern erhoben, zumindest für komplexere Organismen wie Blütenpflanzen und Säugetiere.

Dass jedoch Bakterien mit ihrem ungeheuren Vermehrungspotential in kürzester Zeit und auf kleinstem Raum (bis zu 3 500 Generationen im Jahr mit 10 Billionen (10¹³) Individuen pro Gramm bei E. coli) Mutationen en masse aufweisen und allein schon dadurch eine Sonderstellung im Organismenreich einnehmen könnten (die Plasmide wurden erst später entdeckt), war denkenden Biologen schon vor den 1940er Jahren klar: "GRATIA (1921), BURNET (1929), and others…believed that the resistant bacterial variants are produced by mutation in the culture prior to the addition of the virus. The virus merely brings the variants into prominence by eliminating all sensitive bacteria" (Luria und Delbrück 1943).

Wenn von Dogmatismus die Rede sein soll, so ist es wohl zutreffender, diesen bei jenen Vertretern der Synthetischen Evolutionstheorie (Neodarwinisten) zu sehen, die bis heute von den Genfunktionsverlusten der Lederberschen Stempelversuche auf den Ursprung aller Gene und Lebensformen schließen. [Es sind die materialistischen Dogmatiker, die schlichte historische und naturwissenschaftliche Tatsachen nicht mehr verstehen können.]

N.N. (19): "Der erkenntnistheoretische Durchbruch gelang erst in den fünfziger Jahren, als es dem Biologen und Nobelpreisträger Joshua Lederberg gelang, die Existenz und Wirksamkeit der evolutionsmechanistischen Faktoren, Mutation und Selektion, in einem ansehensträchtigen Versuch empirisch unter Beweis zu stellen."

N.N. (20): "Was geschieht", so fragte sich Lederberg, "wenn man eine Bakterienkultur auf einer mit einem geeigneten Nähragar behafteten und sterilen Petrischale heranzüchtet und die zahlreichen so entstandenen Kolonien mit einem für gewöhnlich tödlichen Selektionsdruck in Form eines Gifts konfrontiert?"

W.-E.L. (20): (a) Wie schon in der Ditfurth-Arbeit ausführlicher behandelt (Lönnig 2000), haben die Lederbergs schwerpunktmäßig über Bakteriophagen-Resistenzen gearbeitet (die Streptomycin-Versuche folgten nur als Anhang und Bestätigung der Phagen-Versuche).

(b) Versuche der Konfrontation von Bakterien mit einem "gewöhnlich tödlichen Selektionsdruck" und dem Resultat überlebenden Kolonien gab es in großer Zahl schon Jahre vorher. Das kann also unmöglich die Hauptfrage der Versuche von Joshua und Esther M. Lederberg gewesen sein. Die Lederbergs selbst beschreiben ihr Hauptanliegen wie folgt (1952, p. 399) (Hervorhebungen im Schriftbild von mir):

(Schriftbild hier und in den folgenden Zitaten von mir.)

Das also war die Fragestellung, um die es in den Lederbergschen Arbeit von 1952  tatsächlich ging. Wir lesen weiter:

Es ging also bei der Resistenzgenetik von Bakterien um die Faktorenfrage: Neodarwinismus versus Lamarckismus (um in bekannteren Begriffen zu sprechen). Joshua und Esther Lederberg führen anschließend die (schon oben wiederholt zitierten) zahlreichen Autoren auf, die die Frage schon seit Jahrzehnten weitgehend zugunsten der neodarwinistischen Mutationsauffassung (preadaptation) entschieden hatten:

[Luria hat die Bakterien sogar als "das letzte Bollwerk des Lamarckismus" bezeichnet (zitiert nach Keller 1995), und spätestens seit 1943 war auch diese Frage für viele Biologen zugunsten der Mutationsauffassung entschieden.] Was aber war dann das Anliegen der Verfasser?

"This paper concerns an approach to this problem that makes use of a replica plating technique which facilitates the handling of large numbers of bacterial clones for classification on a variety of media."

Und auf den Seiten 401/402 schreiben die Lederbergs nach Rückblick auf die bisherigen Untersuchungsmethoden zum Resultat ihrer Untersuchungen:

In seiner Paralleldarstellung der Replika-Plattierung von Joshua und Esther M. Lederbergs schreibt Herr N.N. hingegen (bold von mir).:

Das war nicht nur keineswegs die zentrale Frage der Lederbergs, sondern stand in dieser Arbeit überhaupt nicht zur Debatte! Das spontane Auftreten von (Phagen- und anderen) Resistenzen war seit Jahren bekannt. Nach (weiterer) Beschreibung des Versuchs fährt N.N. fort:

"Selbst aus der Sicht eines Evolutionsbiologen ist zu erwarten, dass alle Bakterien zugrunde gehen und sich keine neuen Kolonien herausbilden."

Zu Beginn der 1950er Jahre war sowohl Evolutionstheoretikern als auch "Kreationisten" längst bekannt, dass keineswegs alle Bakterien in solchen Versuchen zugrunde gehen müssen und sich statt dessen neue resistente Kolonien herausbilden können. Darüber hinaus hatten beide Auffassungen grundsätzlich ein gewisses Anpassungpotential (Anpassung in begrenztem Maße in relativ kurzer Zeit) von vornherein postuliert.

N.N. behauptet weiter:

W.E.L.: Tatsächlich konnten die Lederbergs aufgrund einer Vielzahl vorangegangener Versuche (einschließlich der von J. Lederberg selbst) von vornherein erwarten, dass Resistenzen auftreten. 

Zusammenfassung zu Punkt (20): Im Sinne von N.N. (nämlich ob Resistenzen auftreten und damit Evolution stattfindet) fragten sich die Lederbergs also keineswegs: "Was geschieht, wenn man eine Bakterienkultur auf einer mit einem geeigneten Nähragar behafteten und sterilen Petrischale heranzüchtet und die zahlreichen so entstandenen Kolonien mit einem für gewöhnlich tödlichen Selektionsdruck in Form eines Gifts konfrontiert?" Denn das wußten Joshua und Esther Lederberg längst vorher! Sie hatten vielmehr die Frage nach der "preadaptation" oder "directed mutation" zur Resistenzgenetik bei Bakterien aufgegriffen, und sie beabsichtigten, dieses Problem einer möglichst direkten und einfach überprüfbaren Antwort zuzuführen - mit Erfolg wie sich herausstellte: "These observations, therefore, are cited as confirmation of previous evidence for the participation of spontaneous mutation and populational selection in the heritable adaptation of bacteria to new environments" (J. und E. M. Lederberg 1952, p. 406; - Schriftbild von mir).

N.N. (21): "Die Evolutionstheorie ließ erwarten, dass eine oder mehrere der zahlreichen Mutanten zufällig über einen Mechanismus verfügten, der ihnen eine Anpassung an den ungemütlichen Lebensraum beschaffte und phänotypische Veränderlichkeit erzeugte."

W.-E.L. (21): Gleichzeitig hören wir jedoch N.N.s Aussage: "Selbst aus der Sicht eines Evolutionsbiologen ist zu erwarten, dass alle Bakterien zugrunde gehen und sich keine neuen Kolonien herausbilden" (siehe oben).

N.N. (22): "Da über die Wahrscheinlichkeiten für das Auftreten spezifischer selektionspositiver Mutationen so gut wie nichts bekannt gewesen war, blieb der Ausgang dieses crucis-Experiments bis dato jedoch ungewiß."

W.-E.L. (22): Auch das ist historisch falsch. Die Lederbergs schreiben in ihrer Arbeit von 1952 (p. 402) über ihre E. coli Kultur (W-1, derived from E. coli, strain K-12): "The culture is fully sensitive to the phage T-1, as well as to streptomycin, and like most E. coli strains gives rise to resistant mutants at rates of approximately 10^-7 and 10^-10 per division, respectively."

Der Grundfehler von Herrn N.N.s Ausführungen zur Geschichte der Resistenzerscheinungen bei Bakterien liegt darin, dass er glaubt, diese Forschung hätte mit den Lederbergs erst (oder erst ganz kurz davor) angefangen; sie war - mit im Prinzip schon denselben Ergebnissen von 1952 - jedoch schon mindestens 23 Jahre alt (Burnet 1929)!

N.N. (23): "Lederberg ging praktischerweise so vor, dass er einen mit sterilem Samt beschlagenen Stempel auf mit Bakterien bevölkerte Agarplatten drückte und ihn dann jeweils auf weitere Petrischalen (Replikaplatten) übertrug, die jetzt aber neben dem Nährmedium ein tödliches Gift enthielten. Lederberg wußte, dass an dem Samtstempel von jeder punktförmigen Kolonie einige wenige Bakterien haften bleiben, die er in derselben geometrischen Anordnung jeweils detailgetreu auf die sekundären Platten transferierte."

W.-E.L. (23): Man fühlt sich ja richtig erleichtert, wenn man Herrn N.N. einmal zustimmen kann (wenn man jedenfalls die Phagen mit zum "tödlichen Gift" rechnet)!

N.N. (24): "Es war zu erwarten, dass die Bakterienpopulationen ob dieses enormen Selektionsdrucks praktisch völlig zusammenbrechen, weshalb das Bakterienwachstum auf den mit für sie in der Regel tödlichen Toxinen ausgebrachten Platten in der Regel auch ausblieb.".

W.-E.L. (24): Aufgrund der oben von den Lederbergs zitierten Wahrscheinlichkeiten zum Auftreten resistenter Mutanten ("The culture…like most E. coli strains gives rise to resistant mutants at rates of approximately 10^-7 and 10^-10 per division"), konnten die beiden Forscher etwas ganz anderes erwarten, nämlich das regelmäßige Auftreten von resistenten Kolonien [zumindest in größeren Versuchsserien]. N.N.s Aussage trifft auf 2 der 3 Versuchserien der Lederbergs tatsächlich nicht zu.

Die Lederbergs berichten in ihrem 1952er Beitrag von 3 unterschiedlichen Versuchserien zum Auftreten von 1. Resistenzen gegen Phagen (dem Hauptteil der Arbeit); und (zur Bestätigung) 2. der Resistenz gegen Streptomycin zunächst in der gleichen E. coli Kultur (mit der sie die bis dahin gewonnenen Ergebnisse zunächst nicht in der erhofften Weise bestätigen konnten: "The infrequency of sm-resistant mutants hinders the tests for clonal occurrence", p. 404) und 3. Resistenz gegen Streptomycin bei einer 'neuen' Linie mit einer wesentlich höheren Mutationsrate: "The culture 58-278, derived from E. coli, strain K-12, has been found to exibit a much higher rate for this mutation, about 10^-7 per division (H.P. Treffers, personal communication). Replicas of films of this culture on plain agar to sm agar plates repeatedly gave patterns similar to those illustrated in figure 1 for phage resistance" (p. 404). In der ersten und dritten Versuchsserie traten die resistenten Kolonien in der erwarteten Häufigkeit auch regelmäßig auf.

Also, wie gesagt, für Hinweise auf Fehler bzw. Unklarheiten wäre ich Ihnen sehr dankbar.

Mit freundlichen Grüßen,

Wolf-Ekkehard Lönnig

W.-E.L. (meine Mail vom 5. 2. 2001):

Sie schreiben unter anderem: "Fakt ist doch, dass bei Bakterien Resistenzen gegen Antibiotika auftreten. Die Frage ist, wie kommt es dazu."

Antwort: Dazu kommt es häufig auf eine Weise, die der "Evolution" im Sinne von komplexeren Neuentwicklungen diametral entgegengesetzt ist, nämlich durch Genfunktions v e r l u s t e:

"Antibiotics usually enter bacterial cells by means of preexisting carbohydrate-, amino acid-, or ion-specific transport systems, whose natural substrates they mimic (Brown, 1977). Consequently, mutants deficient in one of these transport systems are resistant to an antibiotic entering through this system."

"From cultures of sensitive bacteria, treated with the antibiotic streptozotocin, two classes of resistant mutants can be isolated: 1) mutants, resistant under all conditions tested to even the highest doses of the antibiotic. These are either pleiotropic-defective pts-mutants, or more frequently, mutants lacking a transport system (enzyme IINag-complex of PEP-dependent phosphotransferase system) encoded by the gene nagE. This gene is inducible by N-acetyl-glucosamine and seems to be part of the nag operon. The transport system in question is responsible for the uptake of N-acetyl-glucosamine, of D-glucosamine and of streptozotocin; 2) conditional resistant mutants which are unable to energize or to synthesize the streptozotocin transport system under certain growth conditions but do have the transport activity under other conditions. These include a) mutants auxotrophic for amino acids, vitamins, or nucleotides, b) mutants negative or sensitive to carbohydrates in the medium, and c) mutants with defects in energy metabolism such as PEP synthesis".

(Vgl. Sie bitte weiter meine Arbeit zu von Ditfurth 2000).

Ich bitte um Nachsicht für meine kurze Notiz diesen Hauptpunkt betreffend - später - wohl erst in einigen Wochen - gerne mehr.

Noch einmal besten Dank für Ihre Mühe.

Mit den besten Grüßen,

Ihr

W.-E. Lönnig

W.-E.L. (meine Mail vom 27. 2. 2001) (Re: Wahrheit und Irrtum: Wie zu unterscheiden?):

Lieber Herr V.,

in der vorliegenden e-Mail möchte ich eine mehr persönliche Frage zur "Evolution" der Bakterienresistenzen aufgreifen: nämlich die grundsätzliche Schwierigkeit der Beurteilung von evolutionistischen Behauptungen, die mit dem Anspruch auf absolute Richtigkeit vortragen werden.

[Man vergleiche weiter zu derart unqualifizierten Beschimpfungen - der Leser beurteile bitte dabei selbst, ob diese Methoden auch einiges über den Charakter von Herrn N.N. und seine Philosophie/Weltanschauung aussagen - meinen Beitrag Antwort_an_Kritiker.html.]

Nach den Berechnungen von Klaus Wittlich (Mathematik/Physik) (persönliche Mitteilung am 26. 4. 2000) beläuft sich die Anzahl der in 24 Stunden auftretenden Mutationen für E. coli (mit 3 Teilungen pro Stunde und bei einer durchschnittlichen Mutationsrate von 10^-8 [hoch 8] pro Gen und Generation und 10^-11 [hoch 11] pro Nucleotid und Generation) auf 9,44 x 10 hoch 13 Mutationen pro Gen und 9,44 x 10 hoch 10 pro Basenpaar. Mit anderen Worten mutiert an nur einem einzigen Tag jedes einzelne Gen von E. coli rund 100 Billionen Mal, - und jedes einzelne Nukleotid wird rund 100 Milliarden Mal substituiert. [Nach Knippers 1997, p. 231, ereignet sich "ein Nucleotid-Austausch pro 10^9-10¹⁰ Basenpaare/Generation", die Mutationsrate ist demnach 10 bis 100mal höher als für die obige Kalkulation angenommen, und es ist entsprechend hoch zu rechnen.]

Überdies ist folgendes zu beachten:

Was passiert nun auf molekularer Ebene im Falle   m u t a t i v   (also nicht Plasmid-Transfer-) bedingter Resistenzen (wie sie zum Beispiel in den Lederbergschen Versuchen aufgetreten sind)? Vergleichen Sie bitte zu dieser Frage noch einmal meine Arbeit Der_Lederbergsche_I.html und zwar den Punkt "3. Worauf die [Phagen- und Antibiotika-] Resistenzen in den Lederbergschen Stempelversuchen (im klaren Gegensatz zu H. von Ditfurths Behauptungen von der Entstehung neuer Gene und neuer Enzyme etc.) tatsächlich beruhen".